CREATINA: Suplementação e aspectos atuais

    De todos os recursos empregados para o aumento do desempenho atlético, certamente a creatina merece uma posição de destaque entre os demais, não somente por ter sido alvo de inúmeros estudos científicos, mas por passar ilesa pelo crivo dos rigorosos e criteriosos métodos adotados pelos pesquisadores. Muitos autores se empenharam em estudar o mecanismo da suplementação desta substância no esporte, com o intuito de validar ou até mesmo desmistificar sua eficácia.

    A despeito do que normalmente ocorre com alguns lançamentos da indústria da suplementação esportiva – cuja eficácia não chega a ser cientificamente comprovada – a suplementação de creatina se revelou como uma das alternativas mais eficientes para o incremento da performance, popularizando-se não somente entre os atletas de elite mas entre praticantes de atividade física no mundo inteiro.

Histórico da creatina

    Há cerca de apenas duas décadas a creatina tem sido utilizada como um meio de se aprimorar o rendimento atlético em várias modalidades esportivas, especialmente naquelas onde são preconizadas a potência e explosão musculares. Embora tenha sido descoberta em 1832, por um cientista francês chamado Michel Eugene Chevreul, seu uso nos esportes só despontou oficialmente nos Jogos Olímpicos de Barcelona, em 1992, quando atletas ingleses declararam que utilizaram o recurso para melhorar seu rendimento. Linford Christie, então vencedor dos 100 metros rasos, atribuiu sua vitória à sua suplementação. A partir daí, seu uso se popularizou e a indústria da suplementação esportiva passou a produzi-la em larga escala, inicialmente na forma de monohidrato de creatina.

Biossíntese e mecanismo de ação da creatina

    A creatina é uma amina derivada de três aminoácidos: glicina, arginina e L-metionina. Sua síntese endógena se dá em duas etapas: 1) pela transaminação da arginina e da glicina, mediada pela enzima AGAT (arginina-glicina aminotransferase) para formar o ácido guanido-acético ou glicociamina, etapa renal da biossíntese; 2) pela posterior metilação mediada pela enzima guanidoacetato-metiltransferase para finalmente formar o ácido metil-guanido-acético (creatina), no fígado.

    Embora alguns estudos apontem que a creatina possa ser sintetizada em outros tecidos, como o pâncreas, esta síntese é ínfima e não atende a demanda do organismo. De um modo geral, podemos afirmar que sua produção se dá principalmente pelo metabolismo renal e hepático. A síntese diária em um indivíduo saudável é da ordem de 1g/dia, sendo complementada pela ingestão de aproximadamente 1g/dia advinda da alimentação. Ocorre predominantemente na carne vermelha e em alguns peixes, como salmão e arenque.

    O tecido muscular apresenta a maior concentração desta substância (cerca de 150 a 160mmol/kg), apresentando-se maior nas fibras de contração rápida (tipo II). Como é incapaz de sintetizá-la, sua captação é feita através da absorção pela membrana celular. Tal processo se dá através de um sistema de transporte Na (sódio) dependente. Uma vez no interior da célula muscular, a creatina é fosforilada pela enzima creatina quinase, cuja função é mantê-la estável através da doação de um fosfato inorgânico para formar a molécula de creatina fosfato.

    Nas requisições iniciais de energia (cerca de 8 a 10 segundos de duração), ocorre a quebra de ATP (trifosfato de adenosina), gerando ADP (difosfato de adenosina). Este processo é conhecido como Sistema Energético dos fosfagênios e atende aos primeiros momentos de contração muscular, reduzindo drasticamente os estoques de ATP para ADP. Na mesma velocidade de degradação do ATP, a creatina cede o fosfato para o ADP, regenerando a molécula e possibilitando desta forma, perdurar um pouco mais a geração de energia. A acidose produzida durante as contrações musculares vigorosas é em parte neutralizada pela regeneração da creatina, o que possibilita em conjunto com o aumento da regeneração do ATP, mais tempo útil de contração muscular. O metabólito resultante é a creatinina, posteriormente excretada pelos rins.

Suplementação da creatina

    Inicialmente, as indústrias de suplementação esportiva passaram a oferecer a creatina na apresentação que hoje ainda continua sendo a mais popular, a monohidratada. Muitos puristas defendiam que o consumo da creatina deveria ser feito naturalmente através da alimentação, porém para obter 5 g de creatina, seria necessário comer cerca de 1 kg de carne fresca.

    Os protocolos de utilização sugeriam que esta fosse utilizada durante cerca de cinco dias com aproximadamente 15 a 20g/dia. Esta fase ficou conhecida como fase de saturação (loading) e ganhou a preferência dos usuários por apresentar rápidos ganhos de peso. Algum tempo depois, foram feitos estudos que indicavam que os ganhos produzidos neste intervalo de tempo eram resultado da grande hidratação celular que ocorria durante a saturação de creatina nos depósitos intramusculares. Segundo muitos autores, os mesmos efeitos poderiam ser vivenciados em um intervalo mais longo, cerca de um mês de utilização a doses mais baixas (cerca de 5 g/dia).

    Mujika e Padilla (1997) reportaram uma considerável diminuição no volume urinário de usuários durante a fase de saturação, levando a hipótese de que a creatina estivesse relacionada com dano na função renal. Este é ainda um tema não completamente elucidado, embora muitas pesquisas recentes apontem para segurança na ingestão de 5g/dia para indivíduos sem histórico de doença renal.

    Com o avançar das pesquisas, novas apresentações foram desenvolvidas no intuito de maximizar os ganhos e diminuir a retenção hídrica usualmente comum com a forma monohidratada. Como a captação de creatina se apresenta muito maior pela ação da insulina, foram adicionadas substâncias que facilitassem sua absorção, como solução de carboidratos de alto índice glicêmico, ácido alfa-lipóico, coenzima Q-10 etc.

    Em outro momento, na tentativa de melhorar a solubilidade da creatina no meio líquido, foi lançada a forma micronizada, onde as partículas foram diminuídas para incrementar a absorção e ao mesmo tempo diminuir o desconforto gástrico que algumas pessoas relatavam ao ingerir a versão regular.

    Logo depois, a creatina passou a fazer parte de vários suplementos denominados cell volumizers, onde se adicionavam aminoácidos como a glutamina, taurina e carboidratos simples como dextrose e ribose.

    Algumas companhias sugeriram que a administração de glicociamina em conjunto com moléculas doadoras de metil, como a betaína (trimetilglicina), Vitamina B15 (dimetilglicina) e SAMs (s-adenosil L-metionina) supostamente induziriam a biossíntese de creatina pelo organismo e lançaram produtos contendo estes compostos, apelidados de “otimizadores de creatina”, mas em contrapartida, pesquisas demonstraram que não houve alterações significativas. Estudos demonstram que as taxas sanguíneas de glicociamina diminuíram ao ser administrada a creatina exógena, o que evidencia o processo de retroalimentação, ou seja, a ingestão de creatina exógena promove a diminuição da produção endógena. Porém, diferentemente da regulação relacionada com a glicociamina, as reservas finais de creatina no compartimento intracelular independem da sua concentração plasmática.

    Conforme alguns estudos apontassem para intoxicação por creatinina (resultante da instabilidade da molécula de creatina no meio ácido do estômago), algumas companhias resolveram produzir uma versão alcalinizada, alegando que tal processo a protegeria da ação gástrica e evitaria a formação de produtos tóxicos. Poortmans et al (2005) conduziram um estudo acerca do tema das citotoxinas provenientes do metabolismo da creatina, mas sem relação com a idéia de alcalinização como meio de evitar tal conversão (vide abaixo, em creatina e doença renal).

    Atualmente, uma das formas mais procuradas é a esterificada, que supostamente garantiria uma maior absorção sem o inconveniente da retenção hídrica observada com a forma monohidratada.

Creatina e doença renal

    Este é ainda um tema não completamente elucidado, embora muitas pesquisas recentes apontem para segurança na ingestão de 5g/dia para indivíduos sem histórico de doença renal, alguns autores sustentam que há relação entre a ingestão de creatina e dano à função renal. Kuehl et al (1998) conduziram um estudo nesse sentido.

    Os autores que rebatem esta tese se apoiam no fato de que muitos estudos são conduzidos com indivíduos sem histórico clínico apropriado, apresentando na maioria das vezes indicadores de predisposição à doença renal, como ocorre nos casos de diabetes insulino-dependente e independente, hipertensos, idosos etc. Poortmans et al (1999) relataram, após um estudo envolvendo homens saudáveis que ingeriram creatina num prazo de 10 a 60 meses, que não houve nenhuma anormalidades em sua função renal. Em 2005, Poortmans et al realizaram novo estudo para evidenciar a relação de ingestão de creatina com formação de produtos citotóxicos e a possível influência na função renal, concluindo que não houve alterações significativas nesse aspecto. Gualano et al (2008) também fizeram revisão bibliográfica sobre o assunto, procurando validar a segurança na utilização de creatina. Segundo os autores, é preciso sistematizar as pesquisas para se obter resultados mais condizentes com a realidade.

        Embora existam estudos que relacionem a incidência de nefrite intersticial com o consumo de creatina, ainda não há dados concretos que sustentem a veracidade da associação.

Creatina e metabolismo da glicose

    Recentemente, têm sido feitas pesquisas no intuito de se entender a influência da ingestão de creatina no metabolismo da glicose. Estudos realizados em 2006 com modelo animal por Einjde et al demonstraram que existe um aumento expressivo na sensibilidade à insulina, o que corrobora com a idéia de que a Creatina pode melhorar a captação de glicose através do aumento da expressão de um importante transportador de glicose, o GLUT-4. Este estudo se contrapõe ao que afirmaram Van Loon et al, que concluíram que a creatina influencia apenas a síntese de glicogênio, não exercendo ação nas proteínas transportadoras de glicose.

    A ação dos compostos guanidínicos (a creatina faz parte deste grupo) no metabolismo da glicose já foi bastante explorada pela literatura. A própria metformina (dimetilbiguanida), droga de primeira escolha para o tratamento do diabetes tipo II, é também um composto desta classe.

    Possivelmente, há uma relação real entre a formação de glicogênio e melhora na captação da glicose com o uso da creatina, melhorando também o perfil lipídico.

Creatina, células-satélite e sistema neurológico

    Embora a administração de creatina ofereça como principal vantagem o aumento da força muscular e a capacidade de prolongar o sistema dos fosfagênios (ATP/CP), há uma notável contribuição deste composto na proliferação de um determinado grupo de células especializadas no reparo e regeneração do tecido muscular, as células-satélite. Este tipo de célula permanece ao longo da periferia (entre a lâmina basal e o sarcolema) das células musculares – daí a expressão “satélite” – em estado quiescente. Na presença de trauma, estas células doam o material genético para reparar possíveis danos na estrutura da fibra muscular.

    Olsen et al (2006) comprovaram em um estudo, conduzido com 32 indivíduos engajados em um treinamento de força de semanas de duração, que as concentrações de células-satélite havia aumentado significativamente nos grupos onde fora feita a suplementação com creatina. Concluiu-se então que, ao mesmo tempo que a creatina aumenta a aptidão para o atividade, promove também um notável aumento na capacidade de regeneração muscular.

    Embora a utilização da creatina esteja intimamente relacionada com o desempenho atlético, há evidências que esta exerce papel importante na recuperação de traumas neuromusculares e distúrbios de ordem neurológica, como no mal de Parkinson e doença de Huntington. Dos 5% da quantidade total de creatina no organismo, boa parte encontra-se no cérebro. Tarnopolsky et al (2001) sugeriram a existência de uma ação terapêutica da creatina em casos de degeneração neuronal. Já em outro estudo, conduzido por Zhu et al (2004), foi demonstrada em modelo animal a capacidade da creatina em aumentar os estoques de ATP no tecido cerebral nos quadros de isquemia. Em 2008, Bender et al estudaram a função renal de pacientes idosos com Parkinson a fim de se estabelecer segurança na utilização terapêutica da creatina enquanto coadjuvante da terapia para a doença. Como os benefícios para a sistema neurológica se dão a longo prazo, o estudo demonstrou que tal suplementação não afetou a função renal nestes pacientes, mostrando-se uma alternativa segura e viável.

* informações não comprovadas pela literatura cientifica

APRESENTAÇÕES DE CREATINA DISPONÍVEIS:

CREATINA MONOHIDRATADA – É a forma mais comum que se pode encontrar. Adiciona-se a molécula de água para manter a creatina estável. Devido a sua baixa solubilidade, pode causar desconforto gástrico e (ou) diarréia em indivíduos sensíveis. Sua absorção é otimizada através da ação da insulina, por esta razão recomenda-se utilizá-la com bebidas contendo carboidratos de alto glicêmico, como dextrose. Existe também na forma micronizada.

CREATINA CITRATO – uma das primeiras variações após a forma monohidratada. É resultante da união da molécula de creatina com uma molécula de ácido cítrico, um dos intermediários do ciclo de Krebs. Possui apenas cerca de 40% de creatina em sua totalidade, mas apresenta excelente solubilidade. Sua eficácia não foi comprovada pela comunidade científica.

CREATINA FOSFATO – este tipo de suplemento de creatina gerou especulação em seu lançamento, pelo fato da creatina intramuscular ser a creatina fosfato. Porém, a presença de um grupo fosfato atado à creatina fora do meio intracelular não melhora sua captação, muito pelo contrário, torna-a mais difícil. O grupo fosfato não atravessa facilmente a membrana, portanto a fosforilação da creatina é um meio de aprisioná-la no interior da célula, não em seu exterior. Essa creatina se popularizou, por motivos óbvios.

CREATINA MALATO – A idéia foi semelhante a da creatina citrato, desta vez atando-se à molécula o ácido málico, outro intermediário do ciclo de Krebs. Não foram feitos muitos estudos científicos acerca desta forma de creatina, mas acredita-se que suas propriedades não são maiores que a forma monohidratada. A vantagem é a solubilidade, muito maior.

CREATINA TARTARATO – apresentação contendo cerca de 70% de creatina e 30% de acido tartárico. Essa união permite a creatina seja produzida em base sólida, como em cápsulas, barras, tabletes efervescentes e comprimidos mastigáveis.

CREATINA MAGNÉSIO – neste caso, quela-se a cretina com magnésio para, em tese, proteger a creatina do meio ácido do estômago. Como o magnésio participa da transferência de fosfatos no sistema CP-ATP, supostamente este mineral favoreceria a produção de energia. Recentemente, foi feito um estudo onde foi demonstrado que este complexo magnésio/creatina produziu ganhos reais em força muscular.

CREATINA ANIDRA – esta forma de creatina é obtida através da remoção da molécula de água da creatina, resultando em pura creatina na forma cristalizada. Este processo proporciona aproximadamente 6% a mais de creatina, mas não oferece grandes vantagens em relação às outras formas.

CREATINA SERUM – esta apresentação promete absorção imediata sub-lingual, ou seja disponibilidade da creatina sem necessidade de digestão. Por ser uma forma não estável de creatina, deve ser ingerida imediatamente antes da atividade física. Sua eficácia não foi ainda comprovada por estudos científicos.

CREATINA ÉSTER – como a creatina não tem grande afinidade com a membrana, por ser mais hidrofílica, supôs-se que se fosse adicionado à sua molécula um éster, suas características lipofílicas lhe confeririam maior absorção. A grande vantagem que os idealizadores da creatina etil éster defendem se deve a hipótese que a creatina monohidratada, por não conseguir atravessar facilmente a barreira fosfolipídica da membrana, armazenaria-se em parte fora da célula, causando retenção hídrica. Segundo os criadores desta nova forma, é necessária uma dose muito menor de CEE, pois sua absorção é praticamente total. Por ser muito recente, ainda não existem muitos estudos conclusivos sobre a eficácia desta creatina. Entretanto, em um trabalho recente foi demonstrado que a CEE não apresenta grandes vantagens em relação à CM (Spillane et al, 2009).

CREATINA PIRUVATO – aqui é feita a adição de ácido pirúvico (cerca de 60%) à molécula de creatina (cerca de 40%). O piruvato está envolvido principalmente na geração de energia lática, mas também participa em diversas outras reações metabólicas. Jäger et al (2007) concluíram que a forma piruvato de creatina se mostrou superior a citrato, promovendo aumento de força e diminuição de fadiga.

Conclusões

    Qual será então, a melhor escolha de um suplemento de creatina? Esta é uma pergunta difícil de ser respondida, uma vez que existem variações na resposta individual da administração desta substância. Enquanto a maioria dos autores concorda que os efeitos ergogênicos da creatina estão realmente comprovados e documentados, também assumem que estes efeitos podem variar de pessoa para pessoa. Sujeitos que têm uma alimentação escassa em carnes normalmente apresentam uma melhor resposta a creatina. Em um estudo conduzido com ratos, as respostas obtidas foram diferentes daquelas colhidas com camundongos, o que reforça a especulação que o mesmo vale para o modelo humano.

    Uma das coisas que você certamente deve levar em consideração é que a maioria dos estudos atesta a eficácia e a segurança da creatina (desde que sejam respeitadas as doses adequadas). Procure a apresentação que melhor se adapte às suas necessidades e lembre-se: bom senso nunca é demais!

REFERÊNCIAS

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BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!

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