Desequilíbrios Hormonais e TPC (terapia pós-ciclo)

   Este é ainda um dos assuntos mais discutidos na comunidade dos fisiculturistas e, por esta razão óbvia, tem sido abordado tantas e tantas vezes, sempre no sentido de se estabelecer uma pronta recuperação dos níveis normais de testosterona/estrógeno após um ciclo de esteróides. De qualquer maneira, se já está esclarecido ou não, sempre vale a pena fazer uma nova abordagem a fim de se dissiparem dúvidas que ainda possam persistir.
    Em relação à utilização de recursos ergogênicos para aumento da performance, os EAAs ainda são a classe mais utilizada. Como sabemos, estes compostos são, de um modo geral, originados da molécula de testosterona e desempenham em nosso organismo grandes influências no quadro metabólico geral. Destas influências, notadamente importante é aquela que culmina na conseqüente diminuição da própria produção do hormônio, a denominada produção endógena.

    Vamos começar pela regulação tida como “normal” – que aqui prefiro chamar de fisiológica – dos níveis de testosterona e estrógenos. Observe que estamos nos referindo aos casos de hipogonadismo referentes à administração exógena de testosterona em sujeitos do sexo masculino, provocada por administração indevida de EAAs, cuja supressão se reflete muito mais prejudicial que os desequilíbrios hormonais observados nos indivíduos do sexo feminino. Este assunto abordaremos em uma outra ocasião.

   A regulação da produção de testosterona no organismo masculino se dá por mecanismo de retroalimentação (feedback) negativo, ou seja, qualquer aumento nos níveis basais de testosterona é captado pelos receptores de andrógenos no Hipotálamo que, por sua vez, inibe a secreção do Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRh). O GnRh exerce a função de estimular a produção dos hormônios luteinizante (LH) e folículo estimulante (FSH) na hipófise. Estes hormônios, por sua vez, estimulam as células de Leydig e de Sertoli (respectivamente) à produção de testosterona e à espermatogênese.

    Uma vez que se estabelece o feedback negativo, a adeno-hipófise passa a não liberar LH e FSH como deveria, e a conseqüência disto se reflete na diminuição dos níveis de testosterona. Ao contrário do que alguns podem pensar, a diminuição da testosterona endógena ocorre não somente no final do assim chamado “ciclo” de EAAs, mas já nos primeiros dias da administração exógena.

    Ocorre que, quando há um aumento expressivo na quantidade circulante de testosterona, o excesso não somente causa o feedback negativo, bem como é também responsável pela conversão enzimática da testosterona em outros metabólitos como a dihidrotestosterona (DHT) e estradiol. DHT, infelizmente possui mais efeitos virilizantes que anabólicos, devendo portanto, ser evitada, especialmente por sua afinidade com o tecido prostático. Já o estradiol, por ser um estrógeno, causa a formação e deposição de ginecomastia, gordura de padrão ginóide e retenção hídrica.

    Evidentemente, alguns sujeitos tem uma tendência em apresentar maior probabilidade de conversão de metabólitos, seja para DHT ou estradiol, dependendo de sua carga enzimática. As enzimas responsáveis pela conversão são, respectivamente, 5 alfa redutase e Aromatase.

    Curiosamente, a conversão mediada pela Aromatase tende a formar estrógenos que irão se afinar pelos receptores de estrógeno (REs) presentes no Hipotálamo – na verdade, o esta glândula possui mais Receptores de estrógenos que de andrógenos, sendo então o estrógeno mais influente que a testosterona nesta mediação – o que provoca, a exemplo do que ocorre com a testosterona, supressão de LH e FSH. Estudos demonstram que o estrogênio também pode resultar em dessensibilização nos receptores presentes na adeno-hipófise.

    Na tentativa de minimizar os efeitos resultantes da produção de estrógenos durante a utilização de EAAs, usuários lançam mão de drogas Anti-estrogênicas e Moduladoras Seletivas do Receptor de Estrógeno como Clomifeno (Clomid, Indux) e Tamoxifeno (Nolvadex). Mas o que estas drogas fazem? Como são estrógenos fracos, se afinam com o RE e ocupam o sítio que deveria ser ocupado pelo estradiol. Desta forma, é enviada ao hipotálamo a falsa informação de que há níveis diminuídos de estrógenos na corrente sanguínea. Como a produção de estrógenos no organismo masculino se dá principalmente pela conversão via Aromatase, ocorre então, de forma indireta, aumento na produção da testosterona endógena.

    Porém, o mais curioso é que, quando há a ligação do MSRE ou AE com o RE, a produção de estrógenos continua a acontecer, uma vez que a enzima responsável pela conversão (Aromatase) continua a exercer sua função, especialmente porque na corrente sanguínea continuam elevados os níveis de estrógenos, estes porém, apenas não estão mais se afinando com o RE. Em adição, o aumento de testosterona obtido com a utilização do MSRE também pode ser substrato para conversão em estrógenos, conforme a Aromatase continua a cumprir sua função de conversão.

    Nessa perspectiva, muitos tentam induzir a inibição da própria enzima, que seria feita através da ação de uma outra droga, desta vez não um antagonista como os MSREs, mas um composto da classe dos inibidores enzimáticos como o Exemestano (Aromasin) ou Letrozol (Femara). Estas substâncias inibem quase que completamente a biossíntese de estrógenos, levando também a um estado de feedback negativo. Neste caso, esta situação tende a ser prejudicial, levando em conta as funções benéficas provenientes dos níveis normais de estrógenos.

    Denominada de Terapia Pós-ciclo, a intervenção adotada para se restaurar a produção endógena de testosterona é, muitas vezes, uma “receita de bolo” onde se seguem orientações comuns a quase todos, desprezando assim, a situação metabólica individual de cada um. O ideal, nesta situação, seria traçar um perfil bioquímico – através de dosagens colhidas antes, durante e após a utilização – a fim de se adotar a intervenção adequada. Isto, infelizmente, não é o que se vê na prática. A maioria dos usuários não tem acesso ao monitoramento adequado, o que leva a condutas inapropriadas.

    Entretanto, em se tratando do uso de recursos como EAAs, deveriam ser consideradas terapias pré-ciclo, durante e pós. Um exemplo de confusão em relação à TPC é utilizar drogas como a Gonadotrofina Coriônica Humana (HCG) após a utilização de esteróides. Esta substância mimetiza a ação do LH, porém nesta situação isto não é interessante, uma vez que a maior preocupação seria estimular o próprio LH endógeno. Desta forma, a utilização de HCG poderia, em tese, aumentar a secreção de testosterona, mas não seria a solução definitiva, sendo HCG passiva de causar dessensibilização das células de Leydig. Somente seria admissível utilizar uma droga como esta em situações de severo hipogonadismo e, ainda assim, como coadjuvante para restabelecer o HPTA durante ciclos pesados, não descartando a utilização “pós” de Clomifeno ou Tamoxifeno.

    O que de fato ocorre, é que se cria uma espécie de “cultura” alternativa onde muitos usuários, inconsequentemente, acabam por confiar em informações contidas em fóruns de internet, muitas vezes apenas relatos de outros usuários. Tais informações, na maioria das vezes, não tem embasamento cientifico e levam a equívocos que podem ser bastante arriscados para a saúde. Vale a pena lembrar Dan Duchaine, Steroid Guru da década de 80 que influenciou vários pessoas quanto a automanipulação de substâncias proibidas.

    Se você observou com atenção os fenômenos descritos até aqui, perceberá o quanto o organismo se empenha em manter o estado de homeostase. Nesse sentido, o aumento nos níveis de uma substância no organismo sempre provoca uma reação em cadeia, promovendo sucessivos desequilíbrios metabólicos. Significa dizer que, em maior ou menor grau, sempre ocorrerão alterações que exigirão uma intervenção adequada para se restaurar o equilíbrio.

    Entendendo que até mesmo uma pequena elevação nos níveis hormonais pode gerar desequilíbrio, é interessante especular como proporcionar aumentos que sejam condizentes com a demanda metabólica, resultando numa maneira de estimular naturalmente a produção destes hormônios e, desta forma, manter a maior situação de homeostase possível. No mês que vem abordaremos substâncias e alimentos funcionais que supostamente cumprem este papel.

Referências:

1. GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Médica, ed. 10., Guanabara Koogan, pags. 865-866

2. Tan RS, Vasudevan D. Use of clomiphene citrate to reverse premature andropause secondary to steroid abuse. Fertil Steril 2003;79:203–5.

3. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Am J Physiol. 1981;240:E125-E130.

4. Gill GV. Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin. Postgrad Med J 1998; 74: 45-6

5. Goodman & Gilman. las bases farmacologicas de la terapéutica. Interamericana, 1996. 2 v. 28 cm. Edición ; 8. ed pags. 1456-1465

BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!

A “Demonização” da Testosterona

     Quando o assunto é Esteróides Anabolizantes, logo é associada à idéia – de acordo com o senso comum, obviamente – do uso em atletas para melhora da performance esportiva. Atrelada a esta associação, está a falsa noção que tal utilização é exclusiva deste grupo. No entanto, a mais importante utilização desta classe de medicamentos se dá para fins terapêuticos, considerando-se o largo emprego na área médica destes compostos como coadjuvantes no tratamento de diversas moléstias.

   Contudo, ao ser incorporada ao inconsciente coletivo a idéia de que tais fármacos se limitam ao uso esportivo e (ou) recreacional, atribuiu-se a estas substâncias um caráter extremamente pernicioso, que acabou por derrubar por terra a idéia das propriedades benéficas destes compostos na clinica médica.

    Tal demonização se deve, evidentemente, ao fato de que os mecanismos de mídia somente exploram o lado sensacionalista do assunto: “jovem morre por uso de anabolizantes esteróides” – quando na realidade, a morte fora provocada por utilização de pseudo-efedrinas ou outro tipo de estimulante – enquanto muito esporadicamente se ouve falar de seu emprego em tratamentos médicos. Com efeito, já é conhecida (muito bem) a gama de possíveis males resultantes da administração de EEAs, contudo atribui-se – como se já não fossem suficientes os efeitos adversos – mais uma dúzia de outros.

    Com base nestas informações, a população entende que qualquer utilização – mesmo a legítima, prescrita por profissionais da área médica – é obrigatoriamente passiva de danos à saúde e fatalmente provocará a morte do indivíduo, quer seja por câncer, doença cardiovascular, dano hepático ou renal etc. Tais associações de fato existem, porém a prevalência destas ocorrências se faz superlativa através do senso-comum, quando na verdade, muitas vezes estas visões se encontram desamparadas de embasamento ou comprovação cientificas.

    Recentemente, tive acesso a um artigo de revisão no qual se abordavam os efeitos positivos da administração de testosterona – com fins terapêuticos, é claro – no tratamento de vários quadros patológicos intitulado “The many faces of testosterone”, publicado em 2007. O autor, Jerald Bain, ao contrário do que possa parecer, não fez de seu estudo uma defesa emocionada em prol da testosterona. Apenas relatou de forma clara e concisa a utilização desta substância em diversas situações, especialmente nas condições observadas quanto ao declínio deste hormônio em grupos de idade avançada.

    A despeito do que já foi comentado anteriormente, a testosterona não se reduz simplesmente a um hormônio de influência exclusivamente sexual, mas responsável por múltiplas interferências no metabolismo humano, tanto masculino quanto feminino. Tais efeitos são observados desde a vida intra-uterina até a idade avançada.

    De acordo com o estudo, há muitas associações maléficas quanto ao uso da testosterona, como por exemplo, a idéia de que este hormônio cause danos ao coração. De acordo com a revisão, não existem evidências cientificas da relação entre testosterona e problemas no coração. Alguns estudos apontam, na contramão, que a testosterona pode até exercer efeito protetor ao órgão. Note que, essa afirmação é relacionada à testosterona bio-idêntica, e não aos famigerados agentes anabólicos 17α-alquelados, cuja relação com doença hepática e metabolismo da insulina é, de fato, real.

   A testosterona exerce grande efeito protetor quanto à perda óssea observada com na idade avançada, como foi observado nos casos de hipogonadismo; nas mulheres na fase de pós-menopausa, agem melhorando neste grupo não somente a retenção do material ósseo, bem como promovendo aumento na libido; em estados de convalesça onde exista uma excreção nitrogenada excessiva; no tratamento de alguns tipos de depressão associada à queda de andrógenos; na questão do aumento da cognição e concentração mental; no tratamento de determinados casos de artrite reumatóide; para não citar os tratamentos nos casos de anemia, AIDS, queimaduras graves etc.

   Neste contexto, o grande viés encontra-se não na utilização de testosterona, e sim nos problemas relacionados com o uso indiscriminado e sem orientação médica. A “demonização” deveria restringir-se somente aos casos de utilização sem propósito terapêutico. Nesta área, o hormônio pode fazer parte da lista de drogas de primeira escolha no tratamento de diversas patologias.

  Atualmente, muitos endocrinologistas, especialmente nos EUA, prescrevem administrações de testosterona através de patchs ou implantes subcutâneos a fim de melhorar não somente a libido (masculina e feminina) bem como no sentido de promover efeito protetor contra os efeitos deletérios observados com o declínio natural deste hormônio em faixas etárias mais avançadas.

  A utilização da testosterona como agente terapêutico, entretanto, para qualquer fim, deve obrigatoriamente ser prescrita por profissional da área médica, e isto na verdade se constitui como uma forma de expurgar a má imagem desta substância perante a opinião pública.

   Ao passo de que é importante ressaltar a valiosa contribuição para a saúde advinda da utilização terapêutica de testosterona, é imprescindível acrescentar que a auto-manipulação pode ser extremamente perigosa.

   Não é sequer necessário mencionar que o mercado encontra-se cheio de testosterone boosters e pré-hormonais que são vendidos livremente e derivam para os mesmos possíveis efeitos decorrentes – e muitas vezes até mais graves – do uso abusivo e (ou) indiscriminado dos EEAs. Sob esta ótica, concluímos que é uma tarefa um tanto quanto difícil livrar a testosterona do papel de vilã a qual tem sido atribuída.

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Resistência a Insulina e uso de Esteróides: existe relação?

    Os hormônios sexuais esteróides têm, notadamente, uma influência comprovada na regulação metabólica geral. Favorecerem a síntese protéica e estimulam a lipólise (no caso dos androgênicos); estimulam a formação de eritrócitos; facilitam a regeneração dos tecidos pelo incremento na síntese de monócitos e de colágeno e elastina; aumentam as reservas bio-energéticas, entre outras diversas reações.

    Porém, uma das mais importantes influências dos hormônios sexuais – em particular, dos androgênicos – está na capacidade de melhorar a captação de glicose, especialmente do miócito e do adipócito. Por esta razão é que diabéticos insulino-dependentes são recomendados a diminuírem sua dosagem diária de insulina quando se encontram em tratamento com EEAs: a glicose é carreada mais facilmente para os tecidos, sendo portanto, necessária uma dose menor de insulina.

    Então, a insulina age melhor na presença de níveis aumentados de esteróide? A primeira vista, pode-se dizer que sim. Porém, há situações em que a influência dos hormônios sexuais se comporta de maneira inusitada, a despeito do que ocorre na síndrome dos ovários policísticos (SOP). Esta condição consiste em um aumento da produção de hormônios androgênicos em mulheres, especialmente a Desidropiandrosterona (DHEA) – neste caso, produzida nas glândulas adrenais – e a própria Testosterona – originária dos ovários.

    O aumento da produção de andrógenos nesta situação conduz a uma diminuição da sensibilidade à insulina, que por sua vez provoca uma necessidade de aumento da secreção deste hormônio, gerando um quadro conhecido como hiperinsulinemia. Face a esta situação, a quantidade excessiva de insulina sérica induz à síntese de andrógenos e assim se estabelece um círculo vicioso em termos de resposta metabólica. Quantidades aumentadas de insulina diminuem a sensibilidade à mesma, causando uma resistência à sua ação. Este fenômeno é conhecido como Resistência à Insulina, ou simplesmente RI.

    A RI tem sido estudada como agente etiológico de uma das mais prevalentes disfunções da atualidade: a Síndrome Plurimetabólica (ou Síndrome Metabólica). Pacientes portadores de SOP tem todos os riscos da SM aumentados justamente pela cadeia de reações originada em função do aumento da RI.

    Nos quadros de SOP, o aumento da secreção insulínica promove uma diminuição de importantes proteínas transportadoras, como a SHBG e a IGFBG-1, que acaba por aumentar os níveis séricos de andrógenos livres e IGF-1 bio-ativo. Estes, por sua vez, reestimulam a produção de mais andrógenos, consistindo em um circulo vicioso.

    A insulina é responsável pela remoção do excesso de glicose sérica e, por conseguinte, pelo seu transporte até os tecidos. Resumidamente, em relação a esta via metabólica, a insulina desempenha um papel de carreadora da glicose – e também de aminoácidos – até o seu receptor nos tecidos-alvo. Quando há uma diminuição da sensibilidade a este hormônio, é necessária uma secreção ainda maior do mesmo, o que acaba por desencadear outras reações em resposta. Nas fases iniciais de quadros de RI, normalmente a situação de hiperinsulinemia é compensada. Porém, a exigência aumentada das células β pancreáticas tende a lesá-las de forma permanente, o que pode levar, em médio ou longo prazo, a um quadro de Diabetes tipo II, comum na SM.

    Sendo a hiperinsulinemia uma condição que onde há indução de glicogênese, e inibição da glicogenólise hepática, a princípio poder-se-ia dizer que se trata de uma situação extremamente favorável ao anabolismo. De fato, em estágios iniciais pode parecer favorável, uma vez que há uma compensação metabólica, como foi mencionado anteriormente. Entretanto, episódios repetidos de hiperinsulinemia ativam vários mecanismos que culminam em aumento da gordura corporal – através da inibição da Lipase Hormônio Sensível e também da ativação da Lipoproteína Lipase, entre outras reações – e intolerância a glicose. Tal quadro contribui enormemente para acúmulo de sobrepeso, dislipidemias, distúrbios cardiovasculares, Diabetes etc.

    Como alguns estudos apontam para uma possível relação entre a atividade androgênica aumentada e distúrbios relacionados ao metabolismo da glicose (quadro semelhante ao ocorrido no SOP), há indícios que sustentam que esta hiperinsulinemia causada por tal atividade pode levar a todos os outros efeitos observados na SM. Sendo os tecidos muscular e adiposo os principais receptores da glicose (dependentes de insulina), um desequilíbrio desta natureza pode se traduzir em uma terrível equação: menos músculos e mais gordura.

    Em um estudo publicado pelo Journal Clinical Endocrinology and Metabolism –Insulin resistance and diminished glucose tolerance in powerlifters ingesting anabolic steroids, os autores estabeleceram uma relação direta entre o uso abusivo de EEAs, aumento da RI e da intolerância a glicose. Foram estudados levantadores que utilizaram anabolizantes esteróides por um período de sete anos. Os pesquisadores encontraram altos níveis de insulina sérica no grupo dos usuários de EEAs frente ao grupo de não- usuários. Já em outro estudo, intitulado Effect of 2 Years of Testosterone Replacement on Insulin Secretion, Insulin Action, Glucose Effectiveness, Hepatic Insulin Clearance, and Postprandial Glucose Turnover in Elderly Men, foram estudadas as reações durante o período da terapia de reposição de androgênicos em homens idosos. Neste artigo, as respostas metabólicas do grupo controle se mantiveram praticamente idênticas as encontradas no grupo placebo, o que levou a crer que níveis fisiológicos normais de andrógenos podem contribuir de forma benéfica para o metabolismo da glicose.

    Fisiculturistas usualmente utilizam não somente EEAs, como também Insulina exógena. A quantidade excessiva de esteróides por si só já poderia ser classificada como agente causador de RI. Não bastasse esta possibilidade, o próprio execesso de insulina exógena administrada gera um quadro de elevada hiperinsulinemia, contribuindo, desta forma, para surgimento da RI. Com o propósito de evitar estes desequilíbrios metabólicos, muitos atletas lançam mão de anti-diabéticos orais – como a Metformina – a fim de melhorar a sensibilidade à insulina.

    À medida que pesquisamos, percebemos que a manipulação da bioquímica corporal é assunto de extrema complexidade e que muitas reações podem ser previsíveis, enquanto outras nem tanto. Neste caso, o melhor é apelar para o bom-senso.

BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!

Pré-hormonais, álcool e enzimas hepáticas

   A grande disseminação dos chamados pré-hormonais, compostos que mimetizam a ação de drogas anabolizantes esteroidais, tem se tornado uma opção bastante popular entre os praticantes de musculação, por proporcionarem rápidos e expressivos aumentos em força e volume musculares. A utilização destas substâncias tem sido bastante popular não somente pelos efeitos acima citados, bem como pela facilidade na sua aquisição. Apesar de sua proibição pela legislação brasileira, é relativamente fácil encontrá-los.

   O que muita gente não sabe – como já comentamos anteriormente, a falta de informação é um mal crônico em nosso país – é que estes produtos praticamente são e se comportam como os AAEs em que foram inspirados. A diferença é que estas substâncias serão, através de processos enzimáticos, convertidas pelo organismo na forma anabólica da droga original ou em algo muito próximo dela. Resumindo, os PHs nada mais são do que AAEs “politicamente corretos”. Ainda não se atribuiu a esta classe de substâncias a demonização comum aos AAEs.

    Isto acaba por fazer com que muitas pessoas que optam por estes recursos, estufem o peito e afirmem com convicção: “Eu não utilizo anabolizantes! Só pré-hormonais!” Este tipo de comportamento revela uma visão equivocada e até paradoxal, constituindo-se portanto, uma verdadeira antítese.

     Uma das “vantagens” deste tipo de composto reside no fato da sua administração – por via oral – o que se traduz em uma enorme conveniência para aqueles que não suportam a idéia de injeções. Entretanto, esta conveniência é, na verdade, uma faca de dois gumes, pois leva ao surgimento de uma quantidade ainda maior de efeitos colaterais indesejáveis, pela “dupla” passagem pelo metabolismo hepático.

    Para piorar a situação, os maiores consumidores de PHs são na maioria, adolescentes ansiosos por rápidos efeitos em seus físicos. Vale a pena ressaltar, mais uma vez, que muitos deles não percebem que tais produtos apresentam os mesmos efeitos dos famigerados AAEs, sendo comparáveis aos 17-α alquelados, renomados por lesões hepáticas. Como se não bastasse, juntamente com o uso indiscriminado – e muitas vezes, excessivo – dos PHs, é muito comum o consumo de bebidas alcoólicas nesta faixa etária, aumentando exponencialmente a possibilidade de lesão hepática.

    Como a maioria de nós já tem conhecimento, pré-hormonais precisam passar pelo fígado e preservar a forma ativa esteroidal. De certa forma, estes compostos tendem a ser neutralizados por este órgão, então a solução encontrada foi adicionar um grupo metil ou etil na posição α do 17° carbono da molécula. Essa alteração acaba se constituindo como uma “proteção” para que a molécula do éster passe ilesa pela atividade hepática. Isto é evidenciado pelo grande aumento na produção das aminotransferases hepáticas, especialmente TGO (transaminase glutâmico-oxalácetica) ou AST(aminotransferase do aspartato) e TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT (aminotransferase da alanina) e das enzimas FA (Fosfatase Alcalina) e GGT (Gama Glutamil Transferase).

    Já na ingestão de álcool, através da ADH (Álcool-desidrogenase), ocorre a formação de um composto denominado formaldeído, que deve ser neutralizado por processo enzimático pela ALDH (Aldeído-desidrogense). Estas reações exigem excessivamente o metabolismo hepático, e em última instância, o metabolismo renal, levando à desidratação comum no período pós-ingestão alcoólica. Como o tecido muscular é constituído de cerca de 70 a 75% de água, ocorre, além do trauma hepático, diminuição do volume muscular.

    Tanto na ingestão excessiva de álcool, como na utilização de determinados medicamentos, estas enzimas tendem a apresentar variações. Isto pode revelar, na maioria dos casos, problemas relativos ao funcionamento do fígado, embora seja importante salientar que nem sempre o aumento destes marcadores representa dano hepático. Na ocorrência de exercícios vigorosos, como a musculação, elas tendem também a aumentar.

    Porém, indiscutivelmente o consumo de álcool e a utilização concomitante de AAEs orais ou PHs elevam a atividade metabólica do figado, podendo gerar graves lesões neste órgão. Observe que, até aqui mencionamos apenas os possíveis danos hepáticos, mas também devem ser pesadas as outras diversas reações negativas advindas da utilização dos PHs, como supressão da produção endógena de testosterona, aromatização, dislipidemias etc.

    Enfim, se você treina duro na sala de musculação e ainda assim, não quer abrir mão das noitadas regadas a álcool na companhia dos amigos, pense duas vezes antes de utilizar pré-hormonais. Pode sair mais caro do que você imagina.

BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!!!

Testosterona e Mulheres

    Uma das coisas mais propícias à disseminação de equívocos é a prática de se “engessar” conceitos. Assume-se, desta forma, que algo é irredutivelmente absoluto em relação a outro, sem que existam possibilidades de exceções ou ressalvas. Em se tratando de fisiologia humana, mais especificamente de metabolismo, esse tipo de conduta pode resultar em uma visão previamente carregada de tendencisiodades que acabam levando a conclusões incoerentes.

Quando nos referimos ao comportamento do sistema endócrino, normalmente é estabelecida uma divisão crassa em relação ao que é “masculino” ou “feminino”. Por exemplo, os hormônios testosterona, progesterona e estrogênio. O primeiro, tido como exclusivamente dos homens enquanto os outros dois, tipicamente próprios apenas das mulheres. Uma afirmação como essa, no entanto, só poderia ser admitida se fosse proveniente de uma pessoa completamente leiga.

    De uma forma geral, homens e mulheres compartilham os mesmo hormônios, porém em razões extremamente diferentes e com funções distintas em cada organismo. Embora não seja possível para muitos imaginar um homem produzindo estrogênio, certamente mais improvável ainda seria imaginar uma mulher com altas taxas de testosterona.

    Entretanto, não somente o estrogênio, como a testosterona e muitos outros hormônios esteróides compartilham a mesma origem bioquímica (todos se originam do colesterol), o que nos faz concluir que não seja necessária a produção de testosterona ou estrogênio, mas sim interconversões enzimáticas que podem alterar essas vias.

    Você pode possivelmente retrucar dizendo: mas homens não possuem ovários e mulheres muito menos, testículos! – O que ocorre, é que você não precisa destes órgãos para produzir estes hormônios, eles só são especializados em produzir uma quantidade maior de cada um deles. Mulheres, por exemplo, produzem testosterona em pequenas quantidades em seus ovários, mas a produção não é exclusiva deste órgão – muito pelo contrário, boa produção de andrógenos no organismo feminino se dá nas glândulas adrenais. O mesmo ocorre com homens, no sentido inverso.

    Algo interessante em relação à libido feminina, é que esta é profundamente influenciada pela testosterona. Exatamente! Dê testosterona a uma mulher e muito provavelmente ela terá uma significativa elevação do desejo sexual. Mas espere! – não se anime e vá oferecer cápsulas de testosterona ou de pré-hormonal à sua namorada. Seria tão absurdo quanto lhe pedir algumas pílulas de anticoncepcional emprestadas para melhorar a aparência de sua pele! As coisas não funcionam assim. Pequenas doses desses hormônios podem provocar grandes alterações, muitas vezes irreversíveis.

    O “x” da questão está na quantidade de hormônios em cada organismo – masculino ou feminino. Pequenas doses fisiológicas de testosterona produzidas pela mulher já lhe garantem uma boa síntese protéica, manutenção da libido, perda de gordura corporal, pele livre de ressecamento, entre outros fatores. Essa quantidade, mesmo em números limítrofes para cima, parece ser suficiente para proporcionar efeitos benéficos sem o inconveniente da administração exógena de andrógenos, como aumento de pêlos (hirsutismo), hipertrofia clitoriana, engrossamento da voz ou dislipidemias.

    Você certamente já se assustou ao ouvir – na academia onde você treina – uma ou outra praticante falando com uma voz mais grave que o normal e ostentando músculos um pouco mais desenvolvidos. A administração indiscriminada, sem propósito e sem acompanhamento médico tem se tornado bastante comum nas academias. Muitas mulheres fazem uso de substâncias ilícitas porque alguém comentou que estas trariam músculos mais rapidamente, muitas vezes sem sequer se dar conta dos possíveis efeitos colaterais.

    De certa forma, esta atitude, além de irresponsável, é algo que vai contra a essência natural, uma vez que músculos acima da média e baixos percentuais de gordura não são atributos típicos do corpo feminino. É fisiologicamente natural que mulheres possuam teores de gordura corporal maiores que homens. Isto não quer dizer que mulheres não possam desenvolver uma musculatura forte e bem delineada. Significa assumir que o padrão de seu desenvolvimento muscular é diferente do masculino.

    Alguns endocrinologistas prescrevem testosterona para pacientes do sexo feminino, evidentemente sob estrita vigilância, com o propósito não somente de aumentar a libido, mas também evitar acúmulo de peso excessivo provocado pelos estrógenos, bem como evitar perda de massa magra e óssea.

    Uma das causas mais comuns de produção “natural” aumentada de andrógenos em mulheres é a observada na síndrome dos ovários policísticos, cuja característica principal é a resistência a insulina, o que acaba por ocasionar um acréscimo no peso corporal. Outras características dessa síndrome são aumento dos pêlos corporais e ocorrência de acne. Esta situação fisiológica anormal aponta para efeitos desagradáveis que ocorrem de forma endógena e que podem ser superlativos com a administração inadequada.

    Um estudo onde foi administrada nandrolona (Deca) em pacientes do sexo feminino à doses baixas resultou em um aumento médio de 4 quilos de massa magra, ao passo de uma perda de 3,6 % de gordura corporal, não tendo apresentado porém, os efeitos desagradáveis da resistência a insulina observada na SOP. Segundo os autores, a única desvantagem foram alterações nos lipídios séricos.

    Umas das causas mais comuns na diminuição da produção natural de testosterona em mulheres jovens (esta diminuição é observada com mais freqüência em mulheres pos-menopáusicas) se deve a utilização cada vez mais comum de contraceptivos orais que geram, na contramão, produção aumentada de estrógenos além dos limites fisiológicos tidos como normais.

    De qualquer forma, a administração de testosterona ou qualquer outro tipo de droga androgênica, mesmo apresentando certos benefícios em casos particulares, só deverá ser feita mediante acompanhamento de profissional da área médica habilitado. Somente ele poderá identificar a necessidade de sua utilização.

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O papel do IGF-1 na hipertrofia muscular.

       Há algumas décadas, especificamente no final dos anos 80 e início dos anos 90, o hormônio do crescimento humano – HGH – figurava entre os recursos ergogênicos como uma das opções mais utilizadas pelos atletas de elite, especialmente bodybuilders profissionais. De fato, nesta época utilizou-se em larga escala não somente o HGH bem como a insulina exógena como meio de potencializar força e hipertrofia musculares.

Neste cenário, surgia muito timidamente um novo aliado na busca da melhora do desempenho entre os atletas aficionados por biochemical enhancement. Este, bastante conhecido entre os estudiosos da fisiologia humana, despontou como mais uma opção para otimizar o desempenho atlético. Sim, estamos falando do atualmente comentadíssimo Insulin-like Growth Factor – o IGF-1.

    Como foi mencionado acima, há muito tempo já eram conhecidos os efeitos deste poderoso hormônio, o que não era usual era sua utilização como recurso ergogênico. Em uma das seções de Sports Drugs (atualmente esta seção da revista já não mais existe, talvez por Weider temer que sua imagem seja associada com drogas) de uma edição de 1998 da Flex Magazine, assinada pelo Science Editor Chris Street, um leitor escreveu curioso perguntando acerca dos efeitos do IGF-1. Todavia, seu uso como método ergogênico ainda era obscuro, pois apenas naquela década é que começaram a ser conduzidos estudos em maior escala. A própria fabricação de IGF-1 através de gene recombinante ainda era uma novidade.

    Hoje, entretanto, o IGF-1 é utilizado em diversos tratamentos médicos, especialmente em casos de distrofias musculares graves, como as que ocorrem na doença de Duchenne e na recuperação de HIV soro-positivos.

    Sua apresentação é na forma de pó liófilo que deve ser reconstituído com água destilada. Como ocorre com o HGH e a insulina, este fármaco deve ser mantido sob refrigeração adequada, para que sua cadeia polipeptídica não se desnature. Após a reconstituição, mesmo em refrigeração sua ação pode gradualmente ser neutralizada em dias.

   Como não podia deixar de ser, a despeito do que aconteceu com os inibidores de miostatina, a indústria da suplementação aproveitou-se da idéia e atualmente o mercado oferece varias opções de suplementos que “prometem” aumentar a produção de IGF-1, porém com já era de se esperar, nenhum desses efeitos foi comprovado em estudos sérios.

   Mas, afinal de contas, o que é o IGF-1? Nosso organismo produz vários hormônios que ficaram conhecidos como fatores de crescimento, que nada mais são do que substâncias que mediam importantes vias metabólicas de síntese e assimilação. As somatomedinas IGF-1 e IGF-2 desempenham um papel de grande importância no anabolismo de uma maneira geral, não tão somente do músculo esquelético estriado, mas também de diversos outros tecidos e órgãos.

    Descoberto há cerca de 50 anos, embora já tendo muitas de suas ações conhecidas, ainda reserva mais estudos para ser elucidado completamente. O IGF-1 é composto por uma cadeia de cerca de 70 aminoácidos, sendo, portanto um hormônio peptídico. Sua produção ocorre principalmente no fígado e seus efeitos anabólicos se assemelham aos da insulina humana. Exerce importante ação no metabolismo do tecido ósseo, cerebral, neuronal e evidentemente, das células musculares (em particular, nos monócitos conhecidos como células satélites).

    Vale a pena ressaltar que o principal mecanismo de anabolismo observado na ação do Hormônio do Crescimento Humano (HGH) se deve ao fato deste mediar a atividade do IGF-1, o que por si só já justificaria a notável capacidade anabólica desta somatomedina. Também a tradução de sua denominação (fator de crescimento insulino-mimético) revela a estreita semelhança entre esta substância e outro poderoso peptídeo renomadamente anabólico: a insulina.

    Alguns estudos corroboram com estas propriedades do IGF-1, em particular no sentido de reverter a perda muscular observada em idades avançadas. Em um estudo conduzido por pesquisadores da University Pensylvania School of Medicine, observou-se que a administração de IGF-1 recombinante proporcionou uma melhora significativa na força e volume muscular em ratos adultos, em contrapartida a diminuição destas características que ocorrem com o avanço da idade. Outro estudo, publicado no Journal of Applied Phisiology - Anabolic influences of insulin-like growth factor I and/or growth hormone on the diaphragm of young rats – demonstrou que a administração combinada de HGH e IGF-1 se mostrou superior em anabolismo do que as administrações isoladas destas duas substâncias. Muito provavelmente isto se deve ao fato que os efeitos mediadores de GH em relação ao IGF-1 são independentes a produção local de somatomedinas por outros tecidos.

    É inegável o efeito anabólico deste hormônio, porém seu uso não é tão livre de perigos quanto qualquer outro método proibido. Embora este peptídeo não apresente efeitos diretos sobre o eixo hipofisário-testicular, já foram feitas observações em estudos sobre a (improvável???) relação entre IGF-1 e aumento da expressão de uma enzima já bastante conhecida por nós, que promove uma série de efeitos típicos do uso de AAEs – a 5α redutase – responsável pela conversão de testosterona para dihidrotestosterona. Como podemos ver, o estudo do metabolismo humano nos revela que não existe reação isolada em nosso organismo. A coisa é bem mais complicada do que parece...

Links dos artigos:

• http://jap.physiology.org/cgi/reprint/82/6/1972
• http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/28/6/603
• http://www.pnas.org/content/95/26/15603.long

BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!!!

O Uso de Esteróides Anabolizantes diminui a expectativa de vida?

   Dentre os vários mitos criados em relação à utilização de esteróides anabolizantes, figura um que certamente é senso-comum por parte do público leigo – aquele que diz que usuários deste tipo de recurso morrem mais cedo. O que, a princípio, parece ser uma idéia que já foi respaldada por vários artigos científicos, na verdade merece um olhar mais atento e necessidade de uma capacidade interpretativa da parte dos que enveredam na leitura desses estudos.

    O universo do uso de recursos ergogênicos é, em sua essência, amparado por conhecimentos estritos em bioquímica e farmacologia – embora muito freqüentemente apareçam “gurus” com visões controversas, como foi o caso de Dan Duchaine, cuja literatura underground inclusive causou sérios danos na saúde de seus seguidores – mas não deixa de ser um ambiente restrito aos atletas e preparadores, extremamente fechado ao mundo externo. Por esta razão é existe uma distância imensa entre a realidade vivida por essas pessoas e aquelas que se propõem a realizar pesquisas e estudos sobre o tema.

    Um estudo em particular, intitulado Exposure to Anabolic-androgenic Steroids Shortens Life Span in Male Mice (exposição a esteróides anabólico-androgênicos reduz expectativa de vida em ratos machos), publicado em 1997 pela ACSM– American College of Sports Medicine, reforça a idéia – confirmando o senso-comum – de que a utilização de esteróides androgênicos anabólicos pode reduzir o tempo de vida daqueles que o utilizam.

    O estudo foi feito com ratos machos adultos, que receberam uma dosagem múltipla de diferentes tipos de AAEs, como cipionato de testosterona, metiltestosterona e noretandrolona. O tempo de administração foi de seis meses. Foram divididos dois grupos: um onde foram feitas dosagens moderadas e outro com altas dosagens. A quantidade utilizada ficou entre cinco a vinte vezes o usualmente empregado na terapêutica. A forma de administração foi por implante sub-cutâneo.

    Após um ano da interrupção do uso dos AAEs, 52% das cobaias do grupo alta dosagem haviam morrido, enquanto no grupo de dosagem moderada morreram 35% dos ratos. As autópsias revelaram que em ambos os grupos os animais tinham desenvolvido tumores hepáticos, renais e uma série de lesões em órgãos como coração, pulmões e nos gânglios linfáticos.

    À primeira vista, este parece ser o resultado que mais corrobora com o senso-comum. De fato, o uso destes farmacológicos pode representar também em humanos, especialmente aqueles que os utilizam para fins de melhora no desempenho atletico, uma diminuição da longevidade. Mas procuremos analisar a situação com olhar mais detalhado. Segundo o Science Editor Chris Street, o estudo não foi conclusivo porque houve uma enorme discrepância entre os protocolos utilizados no experimento em relação aos utilizados pelos atletas, especialmente fisiculturistas.

    Com efeito, as combinações feitas no experimento estão longe de ser as mesmas praticadas no mundo do bodybuilding, powerlifting ou qualquer outro esporte. Os pesquisadores utilizaram drogas altamente androgênicas e por um período ininterrupto e bastante extenso. Considerando o tempo de vida de um rato Wistar (utilizado no estudo), que é de cerca de 34 meses, no máximo, o tempo de dosagem proporcional a um ser humano seria de 12 anos ininterruptos!

    As administrações de AAEs por fisiculturistas geralmente são feitas em ciclos, de duração moderada, usualmente duas a três vezes ao ano. Provavelmente nenhum atleta deva ter feito o uso por um período de 12 anos sem pausa. Também há disparidades, como já foi citado, na natureza das drogas consumidas. As preparações feitas por fisiculturistas normalmente não combinam três drogas de alto perfil androgênico simultaneamente. O ideal seria que fossem feitas pesquisas que se assemelhassem mais à realidade dos atletas a fim de que se colhessem resultados mais fidedignos, condizentes com a situação real.

    Sem sombra de dúvida, há estreita relação entre a utilização de AAEs e ocorrência de diversas patologias, porém devemos lembrar que existem as predisposições genéticas para cada enfermidade. Imagine que, todos os anos pessoas são acometidas por problemas que normalmente são associados ao uso de ergogênicos, sem contudo nunca os terem utilizado. Uma das provas que esta idéia não é de todo verdadeira é a longevidade de vários fisiculturistas profissionais como Arnold, Lee Haney, Vince Taylor, Larry Scoot, Robby Robinson, Ed Corney, Dave Draper e muitos outros.

    A despeito do que possa aparentar, mesmo não encontrando verossimilhança entre o experimento e a realidade vivida pelos atletas, não há como garantir que a utilização tanto dos AAEs ou de qualquer outro farmacólogico seja completamente segura e livre de riscos. Os preparadores o fazem sempre considerando a relação risco-benefício e ainda assim sob estrita vigilância e monitoramento. Não parece nada prudente aventurar-se nessa jornada sem possuir o mínimo embasamento teórico; não há nenhuma garantia nesse aspecto. Entretanto, podemos chegar à conclusão de que, se a sua genética não se relaciona com os problemas advindos do uso de AAEs, provavelmente não serão eles que diminuirão seu tempo de vida. Quem sabe a culpa não seja dos analgésicos?

BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!

Nandrolona e supressão da libido

    A Nandrolona, mais especificamente nas formas decanoato e fenilpropionato, é um dos mais conhecidos anabolizantes androgênicos esteróides (AAE) entre os recursos ergogênicos que figuram como métodos proibidos pelo Comitê Olímpico Internacional (COI). Poderia, talvez, nem ser assim denominado de AAE, já que possui muito mais características anabólicas que androgênicas. Na realidade, todo anabolizante reúne características predominantemente anabólicas ou predominantemente androgênicas. O percentual nestas razões é que determina o efeito principal. Questão de “semântica bioquímica”, decerto. O fato é que, dentre os substâncias desta classe, a nandrolona aparece no segundo lugar do ranking de detecção de doping, perdendo apenas para a testosterona.

O que faz deste esteróide uma opção de escolha tão popular entre os atletas? Que alterações importantes a favor do desempenho e melhora da performance esportiva estão relacionadas à esta substância? Quais riscos e efeitos adversos podem decorrer de sua utilização?

     A Nandrolona é derivada, como todos os demais AAEs, da molécula de testosterona. Sua fórmula, 19-nortestosterona, resulta da modificação de um átomo de carbono da posição 19, o que faz com que sua estrutura química seja ligeiramente semelhante a da testosterona, porém com diferenças marcantes quanto à razão de percentual anabólico/androgênico. Como outros esteróides, a nandrolona contribui para a performance não somente pelo efeitos já conhecidos, mas também pelo aumento na produção de IGF-1, EPO e de aminas serotonino-sinérgicas. Outra característica marcante da nandrolona é a hidratação aumentada nas articulações e aumento da síntese de colágeno, o que representa um grande auxílio na recuperação de lesões decorrentes de treinos mais intensos.

    Usuários de nandrolona usualmente reportam quedas da libido durante seu uso. Certamente, esta é uma das peculiaridades mais conhecidas deste fármaco. Isso se deve ao fato desta substância se comportar como uma progestina, apresentando uma afinidade relativamente grande com os receptores de progesterona (PGRs). Quando é feita esta ligação com o PGR, ocorrem alterações relativas à diminuição da libido, em parte pelo aumento da produção de prolactina. A explicação para isso é que, embora a progesterona tenha um caráter “feminino” por estar relacionada com o período de gestação na mulher, ela também ocorre no homem, porém em quantidades ínfimas. Quando há atividade progestênica aumentada no organismo masculino, há uma diminuição da libido. Curiosamente, o mesmo não ocorre com a ação de progesterona bio-idêntica – que inclusive tem sido recentemente utilizada para inibir a ação da enzima 5α-redutase melhor até mesmo que a própria finasterida (você sabia?). Também os pró-hormonais à base de nortestosterona convergem para as mesmas vias metabólicas. Normalmente nesses PHs a fórmula é norandrostenediona ou norandrostenediol. Ambas convertem para nandrolona, que por sua vez, levará a significativas quedas na libido, da mesma forma que ocorre com o esteróide na versão farmacológica (Deca). Muitos usuários de um determinado PH (bastante popular) contendo a fórmula 19-Norandrosta-4,9 diene-3,17 dione, se surpreendem com a enorme queda de libido decorrente de seu uso, sem sequer saber que esta substância nada mais é que um precursor de 19-nandrolona. Uma das possíveis formas de se evitar ou tentar reverter este fenômeno seria a utilização conjugada de androgênicos como a testosterona (é justamente isso que muitos usuários fazem). Porém, isso acabaria se tornando um faca de dois gumes, uma vez que a androgenicidade da testosterona é alta – e em conjunto com a nandrolona, produziria efeitos desagradáveis advindos da conversão em estrógenos – justamente os efeitos que se pretenderia evitar! Neste caso específico, a utilização da Nandrolona acabaria sendo contraditória, especialmente se a escolha for baseada no seu perfil altamente anabólico e moderadamente androgênico. Que sentido faria escolher uma droga com baixas propriedades androgênicas para depois ter que fazer uma combinação com outra substância altamente androgênica a fim de simplesmente evitar a supressão de libido?

    Pensando por esta perspectiva, parece ser muito mais conveniente lançar mão de substâncias bloqueadoras de estrógenos como o levotrozol, a fim de diminuir a receptividade de REs e PGRs. A ação desta droga influencia principalmente a expressão dos receptores de estrógeno, mas estudos comprovaram que também age nos receptores de progéstenos. Esta atividade progestênica aumentada também pode influenciar de maneira acentuada o HPTA (eixo hipotalâmico-pituitário-testicular) e afetar negativamente a produção endógena de testosterona. Neste caso, o uso de HCG (gonadotripina coriônica humana) deveria ser considerado. Sem comentar que o uso do HCG também resulta em aumento de estrógenos... Complicado, não?

    Um endocrinologista que ficou famoso por suas idéias contraditórias em relação ao papel dos hormônios tidos como “femininos”, Karlis Ullis, sugere que a nandrolona deva ser utilizada como recurso ergogênico apenas por indivíduos mais jovens, a despeito de suas características progestênicas. Já para as pessoas adultas ou de idade mais avançada, Ullis advoga que a Nandrolona não perfaz o perfil ideal, uma vez que quanto maior a idade, maior a conversão em estrógenos. Ironicamente, como foi citado anteriormente, a progesterona bio-idêntica tem, por sua vez, seu uso prescrito como agente anti-estradiol especialmente em homens de idade avançada (discutiremos sobre esse estudo em outro artigo).

    Apesar do uso destes fármacos ser destinado apenas à utilização terapêutica e com prescrição exclusivamente restrita ao profissional da área da medicina, infelizmente não é que ocorre em termos práticos. Parece ser oportuno então, que se promova uma discussão acerca de sua utilização voltada a outros fins, não com o intuito de incentivar tal prática, mas sim de procurar, à luz da bioquímica, estudá-la a fim de compreendê-la mais completamente.

BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!!!